Gastroezofaginio refliukso liga: požiūris keičiasi

2016-09-28

Gastroezofaginio refliukso liga (GERL) vadinama būklė, kai skrandžio sulčių refliukso (atpylimo) į stemplę kiekis būna didesnis už normalų ribinį ir sukelia arba nesukelia stemplės gleivinės pažeidimo simptomų. Tai reiškia, kad GERL gali ir nesukelti paciento juntamų negalavimų, kol neatsiranda ligos komplikacijų.

 

Patofiziologija

Normaliomis sąlygomis (sveiko žmogaus) rūgštaus skrandžio turinio periodiškai patenka į stemplę, tačiau vidiniai apsauginiai mechanizmai arba sumažina iki minimalaus atpilamos rūgšties kiekį, arba atpiltą rūgštį greitai pašalina, „išvalydami“ stemplę. Todėl rūgštinio stemplės dirginimo simptomai nejuntami arba jie minimalūs. Prie stemplę nuo skrandžio rūgšties saugančių mechanizmų priskiriami: apatinis stemplės raukas (sfinkteris) ir normali stemplės peristaltika (motorika). Šiems mechanizmams išsiderinus, pasireiškia refliuksas ir atsiranda GERL simptomų.

 

Etiologija: naujas požiūris

Pagal iki šiol (nuo 1935 metų) vyravusią teoriją GERL susergama tada, kai iš skrandžio į stemplę atpilamos rūgščios skrandžio sultys chemiškai ir mechaniškai žaloja stemplės gleivinę, sukelia jos nudeginimą, sudirginimą, erozijų, o ilgainiui ir sunkesnių pasekmių. Vis dėlto ši tradicinė cheminio ir mechaninio stemplės gleivinės dirginimo teorija negali iki galo paaiškinti daugelio su GERL atsiradimu, simptomais ir eiga susijusių dalykų. Dabar pasirodė pranešimų, kad GERL gali būti imuninė uždegimu pasireiškianti liga, sukeliama imuninių reakcijų, o ne tiesioginio cheminio stemplės gleivinės pažeidimo skrandžio sultimis. Imuninės GERL etiologijos hipotezę paremia vienas naujų nedidelių JAV klinikinių tyrimų, kurio rezultatus 2016 m. gegužės 17 d. pristatė The Journal of the American Medical Association.

Preliminariais šio tyrimo duomenimis, sunkia GERL sirgusiems pacientams, efektyviai gydytiems protonų siurblio inhibitoriais (PSI), nutraukus PSI vartojimą nustatytas T limfocitinis stemplės uždegimas, bazalinių ir speninių ląstelių hiperplazija, tačiau išliekant paviršinėms ląstelėms. Kaip nurodo šio tyrimo vadovė iš Dalaso veteranų medicinos centro dr. Kerry Dunbar, šis atradimas duoda pagrindo manyti, kad GERL patogenezė gali būti susijusi labiau su uždegimo mediatoriais ir citokinais, o ne su cheminiu stemplės gleivinės pažeidimu. Uždegiminė imuninė GERL teorija lengviau ir geriau paaiškintų ne tik tipinių šios ligos simptomų atsiradimą, eigą, bet ir GERL komplikacijų (Bareto stemplės ir gleivinės metaplazijos) patofiziologiją.

Beje, neseniai atlikti eksperimentiniai žiurkių tyrimai taip pat rodo, kad GERL labiau būdingi imuniniai, o ne cheminiai rūgštiniai stemplės gleivinės pažeidimai. Manoma, kad refliuksas ir cheminis rūgštinis dirginimas tik inicijuoja imunines stemplės gleivinės uždegimo reakcijas, o vėliau jo vaidmuo nebe toks svarbus.

Jei imuninė uždegiminė GERL etiopatogenezės teorija pasirodytų esanti teisinga, gali tekti revizuoti dabartinę GERL gydymo ir atkryčių prevencijos schemą. Neatmetama galimybė, kad naujoje schemoje gali keistis (ar netgi sumažėti) antisekrecinių vaistų (PSI, H2 blokatorių) vieta ir vaidmuo.

Nurodoma, kad imuninė GERL teorija galbūt išsamiau paaiškins ne tik tipiškos, bet ir neseniai aprašytų netipiškų GERL formų (vadinamųjų subtipų) atsiradimo priežastis ir esmę. Tyrėjai nurodo, kad PSI ir H2 blokatoriai galbūt išliks svarbiausi vaistai GERL gydyti, tačiau šios ligos gydymo schemoje turėtų atsirasti ir vaistų, veikiančių imuninių uždegimo reakcijų kaskadą, ypač tokie vaistai būtų reikalingi gydant sunkesnių ir atsparių įprastiniam gydymui formų GERL.

 

Gydymas

Pagal dabartines gaires GERL gydoma pakopiniu principu. Gydymo tikslas: kontroliuoti ligos simptomus, gydyti ezofagitą, išvengti ezofagito atkryčio ir ligos komplikacijų.

GERL gydymas susideda iš:

  • gyvensenos keitimo ir
  • skrandžio sulčių sekrecijos kontrolės (antacidai, PSI, H2B).

Prireikus taikomas chirurginis gydymas, atliekama korekcinė antirefliuksinė operacija.

Plačiau apie tai skaitykite žurnale „Gastroenterologija ir hepatologija“ 2016 Nr. 1

 

© 2006 Visos teisės saugomos.